Depuis plus d’un siècle, les scientifiques peinent à démontrer la contagion virale. Le modèle actuel de transmission virale comporte des lacunes importantes, mais celles-ci ne justifient pas pour autant de rejeter le concept de virus. Nous avons besoin d’un nouveau modèle qui corresponde aux preuves. Je présente ici les preuves pour et contre le modèle actuel et suggère un moyen de concilier les contradictions apparentes.
Preuves en faveur de la contagion virale
1. Le matériel génétique viral apparaît dans des groupes de personnes malades. Les séquences correspondent. Elles changent au fil du temps avec de nouvelles mutations de manière cohérente, sans revenir en arrière. Même si les tests ne sont pas parfaits, les personnes dont les tests sont positifs sont beaucoup plus susceptibles d’être malades que celles dont les tests sont négatifs.
2. Les virus ont été bien décrits. Même si les méthodes d’isolement ne sont pas irréprochables, la microscopie électronique et la cristallographie ont permis de révéler des détails très fins, notamment la forme de structures telles que la surface de la protéine Spike.
3. À fortes doses, la transmission fonctionne. Des essais cliniques sur des humains démontrent que l’exposition au virus peut provoquer une maladie lorsque la dose est suffisamment élevée.
4. Le traçage génétique des virus pendant les épidémies montre que des lignées distinctes se propagent d’une personne à l’autre dans des groupes prévisibles, confirmant la transmission interhumaine.
Ces preuves expliquent le mécanisme de l’infection virale. Mais elles n’expliquent pas le moment où surviennent les vagues d’infection qui caractérisent de nombreux virus, comme la grippe et la COVID-19.
Là où le modèle traditionnel échoue
1. Les essais cliniques à dose normale échouent souvent. Les preuves sont solides : dans des conditions expérimentales, l’exposition n’entraîne souvent pas de maladie. Une étude récente l’a confirmé une nouvelle fois.
2. Les infections nosocomiales atteignent leur pic en même temps que les cas dans la communauté. Si la propagation était principalement due à des contacts étroits, on s’attendrait à un décalage, les infections communautaires atteignant leur pic avant les admissions à l’hôpital, puis les infections nosocomiales. Mais ce décalage attendu ne se produit pas. En fait, les infections nosocomiales atteignent leur pic avant les admissions à l’hôpital.
3. Les vagues se produisent avec une régularité saisonnière. Au Royaume-Uni, les pics épidémiques coïncident souvent avec des pics de mortalité à des moments prévisibles de l’année, avant de s’atténuer pendant un certain temps :
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Chaque début janvier
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Souvent début avril
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Parfois en juillet
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Chaque fin octobre
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Aux États-Unis, les États du sud ont connu une vague estivale plus importante pendant la pandémie de Covid, et l’analyse des eaux usées pour déterminer la charge virale montre un schéma répétitif qui se poursuit encore aujourd’hui. La vague Omicron de janvier 2022 (qui s’est produite après une vaste campagne de rappel vaccinal à Noël) a connu une hausse et une baisse exceptionnellement marquées, suivies d’un déficit. Cependant, le moment des pics et des creux est prévisible, avec un creux chaque printemps et un pic chaque été et chaque hiver.
Figure 1 : Analyse des eaux usées de la charge virale du SARS-CoV-2 montrant des pics cycliques. Graphique complet ci-dessus et graphique agrandi ci-dessous avec des lignes verticales pour marquer le printemps (noir), l’été (orange) et l’hiver (vert).
Figure 2 : La proportion de cas de Covid dans les États du sud (en vert) est représentée par rapport à la proportion dans les États du nord (en violet), avec une nette prédominance des États du sud pendant les mois d’été.
Cela ne s’explique pas uniquement par les calendriers scolaires ou les cycles comportementaux. Les confinements ont été une expérience convaincante (bien que contraire à l’éthique et très néfaste) qui a prouvé que ces facteurs n’interrompent pas la transmission. La pente des courbes et le moment des pics sont restés tels qu’on les aurait prédits sans confinement. Les vaccinations semblent avoir eu un impact sur la pente des vagues de janvier 2022 et sur les niveaux de base du virus entre les vagues à partir de 2022, en augmentant les deux.
L’illusion du timing viral
On prétend souvent que les vagues de virus respiratoires sont dues à l’évolution virale ou à l’interférence virale. Selon cette théorie, les vagues surviennent lorsque de nouveaux variants capables de contourner l’immunité existante apparaissent, ce qui augmente la transmissibilité et permet au virus de réinfecter les populations déjà exposées. Cette idée a été au cœur de l’interprétation de la saisonnalité de la grippe et des vagues de SARS-CoV-2, où des « variants préoccupants » présentant une transmissibilité modifiée ou des propriétés d’échappement immunitaire ont dominé les vagues successives d’infection dans le monde entier.
Si cela était vrai, le schéma des vagues devrait se présenter de la manière suivante :
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L’intervalle entre les vagues varierait en fonction du moment où les mutations apparaissent ou où les virus se font concurrence.
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Certaines vagues seraient très rapprochées, d’autres très espacées.
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Il y aurait de fréquents chevauchements de vagues lorsque les mutations se produiraient en succession rapide.
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Les virus à mutation rapide provoqueraient des vagues plus fréquentes.
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Ce n’est pas ce qui se produit.
La réalité est beaucoup plus régulière et beaucoup plus difficile à expliquer par la seule mutation ou interférence.
1. Le timing est trop régulier
Au Royaume-Uni et dans de nombreux autres pays tempérés, les vagues sont arrivées à peu près toutes les 13 semaines, sur plusieurs années et pour différents types de virus. Ce rythme est resté stable malgré les changements de variants, les restrictions de voyage et les changements de comportement massifs. Des événements aléatoires, tels que les mutations et la concurrence, ne produisent pas ce type de précision.
2. Les sous-mariniers ne sont pas protégés contre les infections
Selon le modèle conventionnel centré sur les virus, une vague de virus respiratoires prend fin lorsque l’immunité de la population est atteinte et les vagues suivantes ne se produisent qu’avec de nouvelles mutations. Le taux de mutation dans un environnement fermé ne représente qu’une fraction de ce qui peut se produire à l’échelle mondiale.
À partir de cette logique, nous pouvons déduire ce qui devrait se passer dans un environnement hermétique comme un sous-marin.
1. L’équipage est une population fermée et en bonne santé.
2. Tout virus respiratoire en circulation provoquera des infections au début du déploiement.
3. Une fois la transmission initiale effectuée, toutes les personnes susceptibles seront infectées.
4. Le virus suit son cours.
5. L’équipage devrait alors être universellement immunisé contre les souches présentes à bord.
6. Aucune autre maladie ne devrait se déclarer, à moins qu’un nouveau virus ou un nouveau variant ne soit introduit.
Mais ce n’est pas ce qui se produit. Le taux d’infections respiratoires aiguës était identique chez les sous-mariniers et les personnes à la surface. Dans les missions sous-marines réelles, les infections respiratoires restent fréquentes pendant toute la durée des patrouilles. Une étude a mesuré les consultations médicales à partir d’un système médical centralisé à bord couvrant 240 patrouilles sous-marines d’une durée minimale de 10 jours entre 1997 et 2000, englobant 13 441 membres d’équipage masculins (1 389 officiers et 11 952 militaires du rang) et plus de deux millions de jours-personnes en mer. Contrairement à d’autres maladies, les membres d’équipage et les officiers, jeunes et vieux, présentaient des taux similaires de maladies respiratoires. Bien qu’ils aient constaté une diminution globale des maladies après 60 jours en mer, ils n’ont pas affirmé qu’il y avait une différence dans la répartition des maladies au cours de cette période. Malheureusement, ils n’ont pas cherché à mesurer cela, nous ne disposons donc pas de données exactes, seulement des implications.
Malgré une exposition minimale au virus et peu de possibilités de mutation ou de nouvelle exposition, de nouveaux cas continuent d’apparaître. Cela remet directement en cause l’idée selon laquelle la mutation virale est le facteur limitant la transmission. Les nouveaux virus et l’évolution virale ne sont pas à l’origine de ces infections, mais l’évolution de la susceptibilité de l’hôte pourrait l’être.
Les sous-mariniers sont exposés à des niveaux élevés de bactéries provenant des eaux usées, qui sont maintenues à des niveaux constants dans l’air pendant des semaines. Ces bactéries sont détectables dans le nasopharynx et, dans d’autres circonstances, sont pathogènes, mais les taux de maladies, tant respiratoires que gastro-intestinales, restent conformes aux prévisions.
3. Une mutation plus rapide n’accélère pas les choses
Au cours des 24 mois précédant décembre 2021, le SARS-CoV-2 pré-Omicron a accumulé environ 20 mutations par an. De janvier 2022 à mi-2025, Omicron en a accumulé environ 25 par an. Malgré cette augmentation de 25 % de la vitesse de mutation, les vagues ont continué à arriver selon le même calendrier saisonnier.
Figure 3 : Mutations cumulées du SARS-CoV-2. La ligne noire continue indique le taux avant 2022, avec la ligne pointillée parallèle. La ligne verte continue représente approximativement le taux d’accumulation des mutations après janvier 2022.
4. La grippe mute encore plus rapidement et se comporte de la même manière
La grippe A mute plus rapidement que le SARS-CoV-2, mais elle atteint également un pic maximal une fois par saison. Si la mutation contrôlait le calendrier des vagues, la grippe devrait connaître des pics constants. Mais elle atteint également son pic aux mêmes périodes de l’année que le SARS-CoV-2, qui mute lentement.
La trajectoire de la grippe et du VRS devrait ressembler à ceci :
Figure 4 : Estimation conventionnelle de la prévalence de la grippe et du VRS (Virus respiratoire syncytial) par mois, basée sur le dépistage de surveillance
Cependant, cette estimation de la prévalence est basée sur le dépistage des personnes suffisamment malades pour consulter un médecin et ne reflète pas la situation dans son ensemble.
Les tests de surveillance conventionnels se concentrent sur les personnes malades et suggèrent que la grippe n’est présente de manière significative qu’en automne et en hiver. Cependant, lorsque les tests sont étendus à des personnes moins malades, comme cela s’est produit en 2009, il existe des preuves évidentes d’un pic de grippe chaque saison.
Figures 5 a-c : Tests de surveillance de la grippe réalisés par l’OMS en 2009-2010 en Allemagne, au Canada et aux Pays-Bas.
De même, la stratégie mondiale de surveillance du VRS de l’OMS a explicitement supprimé l’exigence de fièvre pour le dépistage, reconnaissant qu’environ la moitié des cas de VRS, en particulier chez les enfants et les personnes âgées, ne présentaient pas de fièvre et étaient systématiquement exclus des tests. Bien que les résultats officiels ne soient pas encore disponibles, ce changement reflète la reconnaissance du fait que la surveillance traditionnelle a masqué l’ampleur et le moment réels de la circulation du VRS.
5. Les hôpitaux sont remplis d’aérosols viraux toute l’année, mais les infections culminent et retombent malgré tout
Les échantillons d’air prélevés dans les hôpitaux montrent systématiquement la présence du SARS-CoV-2, même entre les vagues. Si l’exposition seule était à l’origine de l’infection, on s’attendrait à une propagation continue dans les hôpitaux. Mais les infections nosocomiales augmentent et diminuent en synchronisation avec la communauté, y compris pendant les creux. Le virus est toujours présent dans l’air des hôpitaux, mais la susceptibilité est absente.
Figure 6 : Patients hospitalisés testés positifs, séparés par admissions et infections nosocomiales, hiver 2020-2021
6. La propagation ignore certaines régions
Chaque variante du SARS-CoV-2 s’est propagée d’un pays à l’autre en suivant les mêmes schémas saisonniers de susceptibilité que la grippe. De grandes régions ont été complètement épargnées lors des premières vagues, par exemple l’Europe de l’Est au printemps 2020 et le Royaume-Uni, le Portugal et l’Irlande (c’est-à-dire l’ouest de l’Europe occidentale) au printemps 2021. Si seule l’attaque était à l’origine de la propagation, cela ne se produirait pas. Mais si la susceptibilité augmente à l’échelle régionale, le virus déjà présent dans l’air devient dominant lorsque la fenêtre s’ouvre. Cela expliquerait également pourquoi les variants se propagent « à l’échelle mondiale » au même rythme à chaque fois. Le virus était également présent dans des régions non susceptibles et ne s’est jamais propagé. Par exemple, toute l’Asie du Sud-Est était insensible au Covid sans aucune exception jusqu’à ce que toute l’Asie du Sud-Est devienne susceptible sans exception au début de l’année 2022.
7. Les infections sont déterminées par ce qui se trouve dans l’air au moment de la susceptibilité, y compris les co-infections
Souvent, plusieurs virus respiratoires sont détectés lors d’une infection. L’idée selon laquelle un virus aurait réussi à supplanter tous les autres au sein d’une population ne tient donc pas la route : s’ils ne peuvent pas supplanter les autres au sein d’un individu, comment pourraient-ils le faire au sein d’une population ? Lorsque la susceptibilité augmente, les gens inhalent tout ce qui se trouve déjà dans l’air. Il peut s’agir d’un ou de plusieurs virus. Le virus dominant est simplement celui qui est le plus répandu à ce moment-là et à cet endroit-là.
Nous avons pu observer ce phénomène dans les courbes épidémiques en « W », où un virus dépasse brièvement un autre virus au milieu de la vague. Il s’agit souvent de vagues successives, mais il arrive parfois qu’une vague de Covid diminue à mesure que la grippe augmente, ou vice versa, puis rebondisse au cours d’une même saison. Cela montre que la concurrence entre les virus est réelle. Mais la vague globale, avec son ascension, son pic et son déclin, suit son cours normalement. Cela signifie que la vague n’est pas déterminée par le virus. Elle est déterminée par la susceptibilité. La concurrence ne façonne que les sous-vagues des virus individuels qui la composent.
Pourquoi la susceptibilité s’accorde mieux avec les faits
Si nous supposons que les virus circulent la plupart du temps, mais que la maladie ne se déclare que lorsque la susceptibilité augmente dans une partie de la population, alors le schéma commence à prendre tout son sens. Le virus qui domine une vague est simplement celui qui est le plus présent dans l’air lorsque cette fenêtre s’ouvre. La synchronisation régionale, les schémas d’émergence mondiale et l’espacement stable entre les vagues en découlent logiquement.
La susceptibilité explique :
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Pourquoi les vagues sont régulières
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Pourquoi des régions entières peuvent être épargnées puis touchées plus tard
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Pourquoi les infections hospitalières se synchronisent avec celles de la communauté
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Pourquoi une mutation plus rapide ne change pas le rythme
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La mutation et l’interférence déterminent quel virus domine une vague, mais pas quand la vague arrive. Quel que soit ce qui contrôle le moment où les gens tombent malades, ce n’est pas le virus.
Le modèle de susceptibilité
Le modèle qui donne sens à ces observations est celui dans lequel les agents infectieux sont nécessaires mais non suffisants. Le moment où la maladie se déclare doit être dû à autre chose.
Il doit y avoir un troisième facteur qui :
1. Atteint son pic une fois par saison (toujours en automne et en hiver, et pas toujours au printemps et en été)
2. N’affecte qu’une fraction de la population chaque saison
3. Peut épargner entièrement certaines régions lors d’une vague donnée
4. Est capable de synchroniser les pics de maladie entre les hôpitaux et les communautés
Nous ne savons pas quel est ce facteur, mais les données suggèrent qu’il existe.
Les données excluent certaines possibilités :
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Les changements de comportement humain, tels que les périodes scolaires, n’ont eu aucune incidence sur les pics pendant le confinement.
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La température et l’humidité sont importantes pour la stabilité virale, mais ne connaissent pas quatre pics saisonniers.
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Le pollen, les spores ou les composés organiques volatils varient au cours de l’année, mais pas avec la précision ou la cohérence mondiale requises.
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D’autres facteurs environnementaux, tels que les effets électromagnétiques ou météorologiques spatiaux, présentent des différences cycliques, mais celles-ci sont annuelles et non trimestrielles.
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Tous ces facteurs peuvent jouer un rôle, mais aucun d’entre eux n’explique à lui seul ce phénomène. Qu’est-ce qui pourrait l’expliquer ?
L’horloge immunitaire
Notre système immunitaire change au fil des saisons. Les études sur l’expression génétique montrent des variations claires et cohérentes dans les voies immunitaires tout au long de l’année, avec janvier et juillet comme extrêmes opposés et des schémas de transition en avril et octobre. Ces changements ne sont pas subtils : près d’un quart des gènes sont affectés. Le schéma est inverse en Europe et en Australie. Dans certains cas, les profils immunitaires hivernaux et estivaux sont aussi différents que ceux observés dans des états pathologiques totalement distincts. Ces changements dans les profils immunitaires se reflètent dans les modifications du biome et de la susceptibilité aux agents pathogènes. Par exemple, les patients atteints de BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) présentent également des changements dans leur microbiome respiratoire au cours des différents mois de l’année, et les vagues de grippe et de coronavirus surviennent à des moments prévisibles, à mesure que le profil immunitaire évolue.
Figure 7 : Saisonnalité de l’expression des gènes immunitaires : 2 311 gènes ont montré une expression accrue en été et 2 826 en hiver. Un gène (en rouge) qui présentait des changements distincts au cours de l’année ne correspondait pas à la définition de l’été et de l’hiver.
Susceptibilité et dose
Les deux forces que sont la dose virale et la susceptibilité de l’hôte interagissent. Dans les essais cliniques contrôlés sur l’homme, où les doses virales sont soigneusement administrées et dépassent souvent de loin les expositions naturelles, l’infection symptomatique est induite dans une proportion plus élevée que celle observée lors d’une vague naturelle. Cela montre qu’à fortes doses, l’exposition peut submerger même un système immunitaire robuste, mais il s’agit là d’une exception, et non de la règle. Dans la réalité, l’exposition est souvent faible, provenant de quelques aérosols dans l’air, et non d’une dose massive de virus. Dans ces expositions à faible dose, la sensibilité de l’hôte devient le facteur dominant. Si le système immunitaire est dans un état défensif et résilient, l’exposition peut passer inaperçue. Si la sensibilité est élevée, en raison de facteurs saisonniers, environnementaux ou physiologiques, même une faible quantité de virus peut suffire à déclencher la maladie.
Quels que soient les facteurs qui conduisent à la susceptibilité, ils doivent surmonter la barrière muqueuse des voies respiratoires, qui est normalement impénétrable aux virus.
Cette hypothèse est-elle falsifiable ?
Il existe trois explications principales au cycle saisonnier observé dans l’expression des gènes immunitaires humains :
1. Le modèle de mutation virale. Le cycle immunitaire est en aval de l’exposition virale. Les vagues saisonnières d’infection, où tout le monde est exposé à des virus en suspension dans l’air, entraînent une activation immunitaire, tandis que les changements dans l’expression génétique reflètent cette exposition.
2. Le rythme biologique inné. Le système immunitaire de chaque personne fonctionne selon une horloge annuelle intégrée, indépendante de l’environnement ou de l’exposition.
3. L’entraînement environnemental. La fonction immunitaire réagit progressivement aux influences environnementales soutenues — atmosphériques, électromagnétiques ou autres — qui varient selon la saison et le lieu.
Ces explications donnent lieu à des prédictions différentes. Elles diffèrent notamment en ce qui concerne la rapidité avec laquelle les changements immunitaires devraient apparaître lorsque l’environnement ou l’exposition virale change.
Si le rythme est inné, rien ne devrait le modifier. Si le cycle immunitaire était principalement déterminé par les virus, le fait de ne plus être exposé aux virus saisonniers devrait entraîner des changements immunitaires rapides et marqués. À l’inverse, si le cycle immunitaire reflète un entraînement environnemental lent, les changements devraient s’accumuler progressivement, avec un rétablissement retardé au retour.
Le fait que les Australiens aient un cycle d’expression des gènes immunitaires opposé indique que ce rythme n’est pas inné.
L’étude des jumeaux de la NASA
L’étude des jumeaux de la NASA constitue une expérience naturelle unique. L’astronaute Scott Kelly a passé 340 jours à bord de la Station spatiale internationale (mars 2015-mars 2016), tandis que son jumeau identique Mark est resté sur Terre comme témoin, exposé aux signaux saisonniers normaux et aux virus en circulation.
Scott a été retiré de l’atmosphère terrestre, de l’environnement magnétique et des vagues saisonnières de virus respiratoires.
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Les changements dans l’expression des gènes immunitaires ne se sont pas produits immédiatement après le lancement.
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Au contraire, le nombre de gènes exprimés de manière différentielle était modeste au cours des six premiers mois et a presque sextuplé entre le sixième et le douzième mois.
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À son retour sur Terre début mars 2016, plus de 90 % des changements dans l’expression des gènes ne se sont inversés que lentement, sur plusieurs mois.
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811 gènes, dont des gènes immunitaires et des gènes de réparation de l’ADN, sont restés modifiés six mois après le retour.
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Si le cycle immunitaire était principalement une réponse à l’exposition virale, les changements les plus spectaculaires auraient dû se produire au début de la mission ou peu après le retour, lorsque l’apport viral saisonnier a été brusquement supprimé ou réintroduit. Cela ne s’est pas produit. Le système immunitaire n’a pas réagi de manière brutale, ni à l’entrée dans l’espace ni au retour. Au contraire, la modulation immunitaire s’est accumulée progressivement, suggérant une adaptation différée à un changement environnemental durable, et non une réponse rapide à l’absence d’agents pathogènes. Ces observations vont à l’encontre à la fois d’un rythme immunitaire inné et de l’exposition virale comme principal facteur déterminant. Elles soutiennent une troisième explication : l’entraînement environnemental.
Tests supplémentaires
Cette interprétation conduit à des prédictions spécifiques et vérifiables :
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Les astronautes ou les sous-mariniers revenant à des environnements de surface à différents moments de l’année constitueraient un test naturel. Si l’exposition aux virus était le seul facteur clé, les marqueurs immunitaires devraient se réaligner avec l’exposition virale, avec un réalignement plus rapide pendant les pics viraux. Mais si l’entraînement environnemental est le facteur dominant, le réalignement se produirait sur plusieurs semaines ou mois, indépendamment de l’exposition virale. En outre, les tests de dépistage des infections permettraient de déterminer si les infections rattrapaient les vagues virales qui s’étaient produites en leur absence ou si elles étaient alignées sur les infections communautaires.
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Les chercheurs antarctiques, qui hivernent dans des environnements contrôlés avec des perturbations extrêmes de la photopériode, pourraient aider à distinguer les expositions électromagnétiques des facteurs microbiens.
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Les passagers traversant les hémisphères constituent un test naturel.
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La théorie de la mutation virale affirme que les virus se propagent de l’Australie vers l’Europe. Si l’exposition au virus est à l’origine de la maladie, les personnes voyageant du nord vers le sud (par exemple, du Royaume-Uni vers l’Australie) devraient être plus à risque que celles voyageant du sud vers le nord (par exemple, de l’Australie vers le Royaume-Uni), qui ont déjà été exposées. Mais si la susceptibilité est due à l’entraînement environnemental, il ne devrait y avoir aucune différence : les deux groupes seraient également vulnérables lorsque les profils immunitaires ne sont pas alignés sur les conditions locales.
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En outre, le risque d’infection devrait atteindre son pic pour les voyageurs en janvier et en juillet, lorsque l’expression des gènes immunitaires entre les hémisphères est au maximum de son désalignement, et être le plus faible en avril et en octobre, lorsque les profils s’alignent naturellement de manière temporaire. Si la maladie suit ce schéma, c’est la susceptibilité, et non la direction du flux viral, qui détermine le risque.
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Possibilités pour l’avenir
Un réseau complexe d’interactions entre plusieurs variables environnementales pourrait peut-être aider à expliquer ce phénomène. Ensemble, elles pourraient créer un environnement de susceptibilité qui se manifeste selon un cycle d’environ 13 semaines, même si aucun facteur individuel ne présente ce schéma.
Cependant, il pourrait s’agir simplement d’un phénomène que nous n’avons pas encore mesuré, par exemple, un phénomène atmosphérique saisonnier invisible avec nos outils actuels.
Cela fait 170 ans que la théorie des germes a été acceptée. Les idées scientifiques évoluent et celle-ci doit également évoluer. Les preuves montrent que l’attaque virale seule ne suffit pas à expliquer toutes les observations et qu’un modèle plus nuancé est nécessaire de toute urgence. Si nous voulons prédire et prévenir les maladies, nous devons cesser de nous concentrer uniquement sur le virus et commencer à écouter l’horloge immunitaire humaine et l’environnement dans lequel elle évolue.
La Dre Clare Craig est pathologiste diagnostique et coprésidente du groupe HART. Elle est l’auteure de Expired — Covid the untold story et Spiked: A shot in the dark.
Texte original publié le 27 janvier 2026 : https://dailysceptic.org/2026/01/27/the-unsolved-mystery-of-how-viruses-spread-and-why-germ-theory-isnt-the-whole-answer/