Sars-Cov-2 existe-t-il ?
Je pose cette question parce qu’un certain nombre de personnes ont affirmé que la pandémie de Covid était un événement inventé de toutes pièces. Une « plandémie », si vous voulez. Il n’y aurait eu aucun nouveau virus, il n’aurait jamais existé. D’autres se demandent si les virus existent réellement, car « on ne les a jamais vus ». Je reçois souvent ce genre de commentaires sur mon blog. Je vois aussi des gens sur X, et ailleurs qui font des affirmations similaires. Théorie du complot ?
On m’accuse aussi souvent d’être un théoricien du complot. Cette forme d’attaque paresseuse, qui n’exige jamais aucune preuve. Ni aucune tentative de définir ce qu’est réellement un théoricien du complot. C’est simplement une insulte « passe-partout » et d’un rejet. Qui continue d’être extrêmement efficace. Curieusement.
Cependant, lorsqu’on en vient à dire que les virus n’existent pas ou que Sars-Cov-2 n’existe pas, je suis moi aussi tenté de rejeter ces commentaires en les qualifiant de théorie du complot. J’essaie de résister. Chacun a droit à son opinion. Mais…
Je vais essayer d’expliquer pourquoi je suis pratiquement certain à cent pour cent que les virus existent et que Sars-Cov-2 était une nouvelle souche/un nouveau variant de coronavirus qui n’avait jamais été observé auparavant.
Les virus existent-ils ?
Certains penseront peut-être qu’il s’agit d’une question stupide. « Bien sûr qu’ils existent… idiot. Tu ne sais donc rien ? » Pourtant, il vaut toujours la peine de prendre le temps de remettre en question ce que l’on croit savoir, pour s’en assurer. Si ce n’est pas tout le temps, au moins de temps en temps. Un test de résistance, si vous voulez.
Après tout, la plupart des gens sont convaincus qu’un taux de cholestérol élevé est à l’origine de maladies cardiaques, et il semble exister une montagne de données pour soutenir cette hypothèse. Seul un idiot ou un théoricien de la conspiration pourrait penser le contraire.
Eh bien, ahem, déclaration d’intérêt …. J’ai passé quarante ans à étudier ce domaine et je suis absolument certain que le cholestérol (ou LDL — Low Density Lipoprotein [Lipoprotéine de Basse Densité]) ne provoque pas de maladies cardiaques. Si le monde de la recherche médicale traditionnelle peut se tromper sur un sujet aussi fondamental, alors peut-être peut-il se tromper sur d’autres faits apparemment incontestables ?
L’un de mes passe-temps un peu geek consiste à étudier les idées médicales du passé, qui se sont révélées être de pures absurdités. Il y en a beaucoup. Parmi elles, on peut citer le fait que le sang ne circule pas dans le corps, que le miasme est à l’origine des maladies infectieuses, ou encore la nécessité absolue d’un repos strict au lit après un infarctus. Pour ne citer que les trois premières qui me viennent à l’esprit.
Une chose que j’ai apprise très tôt, c’est que la personne qui osait pour la première fois remettre en question le dogme dominant était impitoyablement attaquée, sa réputation réduite à néant. Ou, dans le cas de Semmelweis… « qui suggérait aux médecins de se laver les mains pour arrêter de propager d’horribles maladies » battu à mort dans un hôpital psychiatrique sécurisé.
Heureusement, quelqu’un finissait toujours par arriver pour changer les choses. Qui réussit alors à récolter tous les éloges. Mais comment avaient-ils réussi là où d’autres étaient réduits en cendres ? Je n’ai jamais vraiment réussi à le savoir.
J’aurais aimé le savoir. Peut-être s’agissait-il simplement d’une combinaison de temps et de persévérance. Peut-être que ceux qui ont réussi avaient d’excellentes compétences en matière de communication. Peut-être que l’accumulation de faits contradictoires est devenue trop importante pour être ignorée ?
Il se peut aussi que les « experts » établis qui avaient le plus à perdre aient vieilli et abandonné la lutte pour maintenir le statu quo — puis sont morts. Comme l’a fait remarquer Max Plank, « la science progresse un enterrement à la fois ».
Retour aux virus — et à leur existence
Voici une information que je n’ai aucune raison de mettre en doute.
Le premier virus identifié a été le virus de la mosaïque du tabac. Pour être plus précis, c’est un « agent » qui fut identifié. Quelque chose de beaucoup plus petit qu’une bactérie. Il a d’abord été appelé « Contagium vivum fluidum ». Ce qui ressemble à quelque chose sorti de Harry Potter. Une traduction approximative pourrait être : « un être vivant contagieux qui peut se déplacer, infecter et nuire aux êtres vivants ».
Les premiers chercheurs ne pouvaient pas le voir, quel que soit sa nature. Mais ils savaient qu’il devait exister en raison des ravages qu’il laissait derrière lui sur leurs plants de tabac de grande valeur. Ils avaient déjà découvert comment fixer les bactéries dans un gel, ce qui leur avait valu le nom de « contagium fixum ». De plus, les bactéries étaient visibles au microscope optique. Du moins à partir de la fin du XIXe siècle.
Cependant, cet agent ne pouvait être ni fixé ni vu. Il devait donc s’agir de quelque chose d’autre, de très, très petit, peut-être même pas d’un solide. D’où le terme de fluidum.
Beijerinck, en 1898, fut le premier à utiliser le terme « virus ». Virus signifie en latin « poison » ou « liquide nocif ». Ce qui n’est pas un nom très précis pour une minuscule particule solide.
En enquêtant sur la cause de la maladie de la mosaïque du tabac, qui s’était révélée être une entité invisible et filtrable, Beijerinck a conclu qu’elle n’était ni particulaire comme les bactéries impliquées dans certaines maladies infectieuses ni soluble comme les toxines et les enzymes responsables des symptômes dans d’autres maladies. Il proposa une explication totalement nouvelle, à savoir que l’agent est un « fluide infectieux vivant » dont la reproduction est intimement liée à celle de sa cellule hôte [1].
La dernière partie concernant la reproduction était certainement une bonne supposition. Pour ce qui est du liquide infectieux vivant… un peu moins.
Cependant, ce n’est que dans les années 1930 que l’on a commencé à s’intéresser aux « virus ». Personne ne savait grand-chose à leur sujet, ni même s’ils existaient vraiment. La virologie n’est devenue un domaine de recherche qu’à partir de la seconde moitié du XXe siècle.
La première fois qu’un virus a été repéré, c’était en 1939. C’était presque immédiatement après la création du premier microscope électronique, par Siemens, en 1939. On peut dire qu’à partir du moment où il est devenu techniquement possible de voir un virus, on les vit. Et ainsi, la vaccination fut née. Désolé… je n’ai pas pu résister.
Ainsi, lorsque les gens affirment que les virus n’ont jamais été vus, je pousse un léger soupir. C’est tout simplement faux. On peut en voir des centaines de types différents. Des milliers, voire des millions.
UN CORONAVIRUS
Depuis quatre-vingt-cinq ans, nous les observons de plus en plus précisément. Il est également possible de cultiver un virus en laboratoire. Vous pouvez définir leur séquence exacte d’ARN ou d’ADN. Vous pouvez construire un nouveau virus à partir de l’ARN créé en laboratoire — si vous le souhaitez.
En outre, il est possible d’ajouter des éléments aux virus existants pour les rendre plus ou moins infectieux pour l’homme. C’est ce qu’on appelle la recherche sur le gain de fonction. À bien des égards, il y a peu de choses que nous ignorons à leur sujet.
Nous savons à quoi ils ressemblent, comment ils se répliquent dans les cellules hôtes, quelle est leur séquence génétique, comment ils s’attachent aux cellules pour y pénétrer. Pourtant, leur essence insaisissable reste difficile à appréhender.
Dans quel sens vont-ils muter exactement ? Pourquoi reviennent-ils parfois à la vie ? (Je pense ici à mes boutons de fièvre). Vont-ils passer d’un animal hôte à un autre pour nous tuer tous ? Et pourquoi n’avons-nous pas de médicaments décents pour les empêcher d’être aussi mortels ? (Je pense ici à Ebola).
C’est simplement parce qu’ils sont si petits qu’il est difficile de les comprendre. Ils flottent autour de nous, invisibles et, dans une large mesure, inconnaissables. Je me souviens d’un article dans lequel quelqu’un essayait de calculer, au plus fort de la pandémie de Covid, la taille du contenant nécessaire pour contenir tous les virus Sars-Cov-2 dans le monde.
La réponse a été une canette de Coca, comme le rapporte la BBC.
Si l’on rassemblait toutes les particules du virus Sars-CoV-2 dans le monde, elles tiendraient dans une canette de boisson gazeuse [2].
Ce que je trouve absolument stupéfiant. Cela vous donne également une idée de leur taille. Et à quel point il suffit d’un petit volume pour infecter et potentiellement tuer quelqu’un. Mais qu’en est-il de Sars-Cov-2 ? Est-il réel, A-t-il réellement existé, était-ce un nouveau virus qui n’avait jamais été vu auparavant ? Je pense que les réponses sont oui, oui et oui.
Les preuves qui confirment que Sars-Cov-2 est un « nouveau » virus
On peut discuter du moment où une nouvelle souche d’un virus existant devient un « nouveau » virus distinct. Ou même sur le nom à donner à chaque variant. Nommer les choses n’a jamais été une science exacte :
La question de la dénomination des coronavirus s’était posée il y a une vingtaine d’années et la nécessité d’un système de nomenclature standard a été affirmée après l’apparition du SRAS en 2002-2003. Toutefois, la question a refait surface au début de l’année 2020 lorsqu’un nouveau coronavirus (SARS-CoV-2), plus mortel que le précédent, a frappé le monde de plein fouet. Au fil des ans, aucun système de dénomination standard solide n’a été élaboré et mis en œuvre [3].
Mais pour l’instant, je dirai que le Sars-Cov-2 représente un « nouveau » virus distinct et je m’en tiendrai là. Il est clair que les coronavirus eux-mêmes ne sont pas du tout nouveaux. Ils existent et sont connus depuis longtemps. Ils sont appelés « corona-virus » en raison de la couronne, ou halo, de pointes saillantes (la protéine spike). Il existe quatre sous-groupes principaux. Alpha, bêta, gamma et delta — mais cela changera sans doute. Je pense que c’est déjà le cas.
Ils peuvent infecter d’autres animaux. Les chats, par exemple, meurent d’infections à coronavirus. Chez l’homme, ils sont à l’origine du rhume depuis de nombreuses années.
Les coronavirus sont des virus à ARN, ce qui signifie qu’ils ne contiennent qu’un seul brin de matériel génétique. Certains virus, en revanche, possèdent de l’ADN — deux brins. Les virus à ADN mutent relativement lentement. En revanche, les virus à ARN ont tendance à muter rapidement et à évoluer dans tous les sens. Ce qui signifie que :
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Les vaccins risquent de devenir inefficaces assez rapidement (voir grippe).
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Elles peuvent plus facilement éviter les défenses immunitaires de l’hôte, ce qui vous permet d’être infecté à plusieurs reprises.
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Il faut craindre les mutations. Une forme de coronavirus qui a muté est le MERS-CoV. [Syndrome respiratoire du Moyen-Orient — Coronavirus]. Le taux de létalité de l’infection est de trente-cinq pour cent. On pense qu’il provient des chameaux. Le MERS a effrayé les virologues. Heureusement, il ne s’est pas avéré très infectieux entre humains. Il a donc fini par disparaître… ou presque.
Nous avons également connu le SRAS-Cov-1 (syndrome respiratoire aigu sévère — coronavirus, version 1). Cette maladie est apparue en 2002, en Chine — quelle surprise. Il s’est répandu dans près de trente pays, mais n’a fait que neuf cents morts. Pourquoi n’a-t-il pas fait plus de victimes et ne s’est-il pas propagé plus largement ? La réponse la plus répandue est que la maladie n’était pas contagieuse, c’est-à-dire qu’elle ne peut être transmise, que lorsque les personnes présentent des symptômes. Par conséquent, si l’on isolait les personnes symptomatiques, personne d’autre n’était infecté. Fin de la propagation virale.
Ensuite, nous avons eu Sars-Cov-2, ou Covid19, ou simplement Covid. Appelez-le comme vous voulez. C’était nouveau. Pourquoi en suis-je convaincu ?
L’une des principales raisons est que j’ai eu une expérience très directe de ses effets. Je travaillais en première ligne pendant Covid, aidant à gérer les personnes âgées dans les unités de réadaptation et les maisons de repos. J’y suis allée tous les jours ouvrables. J’ai vu plus de trente personnes mourir de ce « nouveau » virus. Peut-être plus. J’ai un peu perdu le compte.
Leurs morts étaient souvent étranges. J’ai vu beaucoup de gens mourir au cours des décennies où j’ai travaillé comme médecin. Certaines de manière soudaine, la plupart lentement. Mais avec Covid, les gens mouraient « différemment ». La chose la plus inhabituelle était lorsque leur taux de saturation en oxygène — la quantité d’oxygène contenue dans les globules rouges — commençait à chuter de façon spectaculaire. Malgré cela, ils ne présentaient souvent aucun symptôme.
La saturation maximale en oxygène est de 100 %. Les personnes dont le taux est de 80 % sont en difficulté et doivent être hospitalisées au plus vite. Avec Covid, je collais une sonde et j’obtenais des taux de 70 %. Ce qui signifie normalement qu’il est presque mort ou sur le point de mourir. Au lieu de cela, il n’y avait rien à voir. Le rythme respiratoire était normal, la personne était pleinement consciente et alerte. Elle souriait et discutait même.
Puis, moins de dix minutes plus tard, dans deux cas. Mort. Bang, disparu. Qu’est-ce que c’est que ce… ?
Cette observation, de niveaux de saturation très bas chez des personnes par ailleurs en bonne santé, a été décrite un peu partout. D’après ce que l’on m’avait enseigné, cela n’aurait pas dû être possible. Mais c’était manifestement le cas, car cela s’est produit.
Ici, de l’Université de Boston. « Trois raisons pour lesquelles le COVID-19 peut provoquer une hypoxie silencieuse ».
« Nous ne savions pas comment cela était physiologiquement possible », déclare Bela Suki, professeur de génie biomédical et de science et d’ingénierie des matériaux au BU College of Engineering, et l’un des auteurs de l’étude. Certains patients atteints de coronavirus ont connu ce que certains experts ont décrit comme des niveaux d’oxygène dans le sang « incompatibles avec la vie » [4].
Puis il y a eu la perte soudaine de l’odorat. Nos voisins immédiats ont cinq garçons. L’un d’eux travaillait à Macao au début de la pandémie. Il est revenu en mars 2020. Peu après, tous les garçons ont signalé une perte soudaine d’odorat. L’un d’eux a pété… et les autres n’ont rien senti. Ils se portaient bien par ailleurs.
Il s’est passé à peu près la même chose avec mon fils. Cela a commencé lorsque ma femme lui a préparé des œufs brouillés qui n’avaient pratiquement aucun goût. Il s’en est plaint amèrement. Puis, tout a perdu son goût. À part les choses que la langue peut sentir. Le sel, le sucré, l’amer, l’acide et l’umami. Ensuite, ma fille, qui présentait des symptômes de Covid, a complètement perdu l’odorat. Elle travaillait comme jeune médecin dans un service de Covid au Pays de Galles.
Cela s’est produit très tôt, avant même que l’on parle de perte d’odorat ou d’une très faible saturation en oxygène accompagnée d’une absence totale de symptômes. Ce n’était donc pas un effet de suggestion. Il s’agissait de signes et de symptômes que je n’avais jamais vus ni lus.
J’ai su très tôt qu’une perte de goût et d’odorat était un signe diagnostique du Covid. C’était « pathognomonique », pour utiliser le terme médical. Bien qu’il ait fallu environ neuf mois pour que ce symptôme soit officiellement reconnu. Cela dit, cela ne m’est jamais arrivé, bien que j’aie été exposé au Covid tous les jours de travail, pendant des mois. Et j’ai pourtant eu plusieurs tests de flux latéral.
Quoi qu’il en soit. Voir un ensemble de symptômes que vous n’avez jamais vus auparavant peut être considéré comme une coïncidence. En voir deux, c’est autre chose. Ensuite, il y a eu les caillots sanguins et les orages de cytokines. Oui, ces deux derniers symptômes peuvent être observés avec d’autres infections virales. Mais pas à une telle intensité. À mon avis, ces phénomènes étaient également nouveaux, du moins par leur intensité.
Il vous faudrait beaucoup d’efforts pour me convaincre que le Covid n’était pas une nouvelle maladie, causée par un nouveau virus, le Sars-Cov2. Les choses que vous n’avez jamais vues auparavant, que vous avez vues de vos propres yeux, ont tendance à être les plus convaincantes.
Plus de science
D’autres preuves scientifiques indiquent que le SARS-CoV-2 est un nouveau virus, en raison des dommages qu’il cause et des types spécifiques de cellules qu’il attaque. Ce qui correspond à la structure connue du virus lui-même.
Un aspect fascinant des virus est la manière dont ils parviennent à pénétrer dans une cellule. Dans presque tous les cas, ils s’attachent à une ou plusieurs protéines de la membrane cellulaire. Cela leur permet d’être absorbés/invaginés dans la cellule. Il s’agit d’un mécanisme de « serrure et clé ».
Le VIH, par exemple, se fixe sur un récepteur appelé « C-C chemokine receptor type 5; récepteur de chimiokine C-C de type 5 (CCR5) ». C’est à ce moment-là, et seulement à ce moment-là qu’il peut passer du monde extérieur au cytoplasme — le monde intérieur d’une cellule.
Certaines personnes, peu nombreuses, présentent une mutation de la protéine CCR5, appelée mutation Delta-32, qui empêche le CCR5 de s’exprimer à l’extérieur de la membrane cellulaire. Le VIH ne peut donc pas s’y fixer et vous ne pouvez pas contracter le sida [5].
Le virus Ebola se fixe également à la protéine CCR5. Si vous avez la mutation Delta-32, vous ne pouvez pas contracter le VIH ou le virus Ebola. Ou, pour être un peu moins catégorique, vous êtes presque entièrement résistant à ces virus. De nombreux travaux sont actuellement menés dans ce domaine.
La triade « CCR5, vésicules extracellulaires et infections » est un sujet émergent [réf 5].
C’est pourquoi les virus qui affectent les animaux, comme la grippe aviaire, ne peuvent généralement pas nous infecter. Nos cellules contiennent des protéines différentes. Il n’y a pas de serrure adaptée et l’entrée est donc interdite. Toutefois, si le virus subit une légère mutation, il peut finir par obtenir une clé qui s’adapte à une serrure humaine et là… attention. C’est le phénomène de transmission interespèces qui empêche les virologues de dormir. Ebola est un virus qui a franchi la barrière des espèces. Heureusement, il ne se propage pas très facilement.
En ce qui concerne le Sars-Cov-2, le virus pénètre dans les cellules humaines en s’attachant à une protéine connue sous le nom de récepteur ACE2. Il s’agit d’une protéine/récepteur commune à de nombreuses cellules. Une fois que le virus s’y fixe, il déclenche des processus en aval qui « ouvrent » la cellule à l’entrée virale. La « clé » spécifique dans ce cas est la protéine S1, située sur la protéine spike.
Pour faire un rapide saut latéral, le système serrure-clé est précisément la façon dont les molécules de LDL (low-density lipoprotein, ou mauvais cholestérol) pénètrent dans les cellules. Elles s’attachent à un récepteur protéique appelé récepteur LDL. La clé ici est la protéine ApoB-100, présente sur toutes les molécules de LDL. Après s’être fixée sur le récepteur protéique, la molécule de LDL est acceptée dans la cellule. Les molécules de LDL et les virus ont à peu près la même taille. [Sans clé magique, il leur serait impossible de pénétrer dans une cellule].
Quoi qu’il en soit, revenons à nos moutons. Certaines cellules de l’organisme possèdent beaucoup plus de récepteurs ACE2 que d’autres. Ils sont plus abondants dans les cellules « épithéliales » qui tapissent les poumons, les vaisseaux sanguins et l’intestin grêle.
Il a été démontré que l’ACE2 est abondamment présente dans les cellules épithéliales humaines des poumons et dans les entérocytes de l’intestin grêle, ainsi que dans les cellules endothéliales des vaisseaux artériels et veineux [6].
Connaissant le type de cellule sur lequel Sars-Cov2 est conçu pour se fixer, on pouvait s’attendre à voir apparaître la triade suivante. Lésions pulmonaires, diarrhée (causée par des lésions des cellules tapissant l’intestin) et lésions vasculaires — créant des caillots sanguins, provoquant des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, etc. C’est exactement ce que nous avons constaté.
Une fois qu’on a su que la nouvelle protéine de pointe (spike) s’adaptait parfaitement aux récepteurs ACE2, il est devenu possible de prédire ce qui allait se passer. Y compris, presque à coup sûr, la perte de l’odorat, causée par des lésions de la muqueuse « épithéliale » du nez.
À ce stade, je ne sais pas trop ce que je peux dire d’autre. Je pense que les preuves de l’existence des virus sont indiscutables. De même, je pense qu’il est pratiquement indiscutable que Sars-Cov2 est/était un nouveau coronavirus jamais observé auparavant. Nous pouvons le voir, nous pouvons le cultiver, nous pouvons le tester, et il cause des dommages prédits par le type de cellules dans lesquelles il pénètre — et qu’il tue par conséquent.
A-t-il été fabriqué dans un laboratoire biologique de Wuhan ou a-t-il commencé dans un marché de Wuhan — après avoir évolué à partir d’un virus de chauve-souris — pour ensuite parcourir un millier de kilomètres à travers la Chine… sans aucun signe de lui en chemin ? Dum de dum, tape des doigts sur le bureau.
Je vous laisse décider sur ce point. Gardez à l’esprit que l’explication de la fuite du laboratoire biologique rejetterait davantage la responsabilité sur la Chine, et que les autorités chinoises sont les seules à disposer des preuves permettant d’étayer ou de réfuter totalement cette théorie… Je ne retiendrais donc pas mon souffle sur ce point. Mais à bien des égards, l’origine n’a pas vraiment d’importance. C’était un virus, il était nouveau, il est arrivé. Il a fait son travail.
Cela dit, l’objectif principal d’une enquête devrait être d’essayer d’apprendre comment empêcher que de telles catastrophes se produisent. Si le virus a été fabriqué en laboratoire et qu’il s’est échappé, nous devons veiller à ce que les virus artificiels de ce type ne s’échappent plus jamais. Ou qu’ils ne soient plus jamais fabriqués ?
Par ailleurs, si le virus s’est développé sur une route longue et sinueuse à travers la Chine, en direction d’un marché clandestin, nous devrions probablement demander à la Chine et aux autres pays possédant des marchés clandestins de les fermer. Ou faire autre chose. Je ne sais pas exactement ce que serait cette autre solution. Stériliser toutes les chauves-souris ? Exterminer tous les pangolins ?
Résumé
Je n’aime jamais dire qu’une chose est vraie, ou fausse, ou un fait, car cela rend très difficile d’examiner à nouveau cette chose avec un esprit ouvert. Je préfère définir les idées comme probables, possibles et improbables. Cependant, je dirai qu’il est à peu près certain à 100 % que :
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Les virus existent.
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Sars-Cov2 était/est une « nouvelle » version d’un coronavirus.
Ensuite, les raisons pour lesquelles je pense que de nombreuses personnes étaient convaincues que Covid était une plandémie. Et ils en sont encore convaincus aujourd’hui.
Texte original : https://drmalcolmkendrick.org/2025/03/06/does-sars-cov-2-exist/
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2 https://www.bbc.co.uk/future/article/20210210-why-the-entire-coronavirus-would-fit-in-a-can-of-coca-cola.